I de senere år, med den fortsatte udvikling af medicinsk teknologi, er den tidlige diagnose og behandling af iskæmisk slagtilfælde blevet effektivt fremmet. Blandt dem er mekanisk trombektomi meget udbredt på grund af dens fordele, såsom lang behandlingstid og høj vaskulær åbenhed. Dette har også reduceret risikoen for død til en vis grad og forbedret patienternes prognose. Undersøgelser har dog fundet ud af, at nogle iskæmiske apopleksipatienter stadig kan opleve tilbagevendende svimmelhed efter mekanisk trombektomi, hvilket ikke kun øger deres fysiske ubehag, men også øger patientens psykiske stress, påvirker rehabiliteringsprocessen og øger risikoen for dårlig prognose. Der kan være mange årsager til svimmelhed hos patienter med iskæmisk slagtilfælde efter mekanisk trombektomi.
1. Læsionssted
Undersøgelser har vist, at læsioner i posterior cirkulation er en risikofaktor for vertigo hos patienter med iskæmisk slagtilfælde. Sammenlignet med andre læsionssteder vil cerebral iskæmi forårsaget af posterior cirkulationsinfarkt forværre apoptosen af vestibulære kerneceller, hvilket fører til vestibulær systemdysfunktion. Efter mekanisk trombektomi, selv om blodtilførslen i det bagerste kredsløb er genoprettet, kræver storstilet apoptose af vestibulære kerneceller lang tid at reparere, hvilket vil medføre, at patientens bilaterale vestibulære system hvilepotentiale bliver ubalanceret på kort sigt efter operationen, hvilket fører til forekomsten af svimmelhed.
2. Kombineret med hypertension
Hvis blodtrykket hos apopleksipatienter svinger meget efter mekanisk trombektomi, vil det påvirke lokal blodcirkulation, øge iskæmisk og hypoxisk skade på hjernevæv og påvirke genopretningen af neurologisk funktion, hvilket forårsager vestibulær nervefunktionsforstyrrelse hos patienter og udløser vertigosymptomer. Patienter med kombineret hypertension har større blodtryksudsving, hvilket vil øge graden af cerebral vasospasme eller dilatation til en vis grad, hvilket fører til lokal hjernevævshyperfusion, udløser celleapoptose, forårsager vestibulær nervekerneskade, reducerer vestibulær informationsbehandlingsevne og i sidste ende øger risikoen for svimmelhed.
3. CRP
Inflammatorisk respons løber gennem hele processen med vaskulær intimal skade og udvikling af aterosklerotisk plak og spiller en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af slagtilfælde. Patienter med iskæmisk slagtilfælde har ofte en mikroinflammatorisk tilstand i deres kroppe, hvilket vil føre til unormalt forhøjede CRP-niveauer. Under operationen vil patientens aterosklerotiske plak frigive en lang række betændelsesfaktorer, som yderligere vil frigive en stor mængde CRP, hvilket forårsager vedvarende skader på vestibulære nerveceller og øger risikoen for svimmelhed.
Patienter med iskæmisk slagtilfælde har en vis risiko for vertigo efter mekanisk trombektomi. Læsionsstedet, kombineret hypertension og CRP er alle faktorer, der påvirker forekomsten af vertigo.